dr-melnikova.ru

Некроз аваскулярный кости. Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Некроз аваскулярный кости. Аваскулярный некроз головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

  1. Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
  2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.

Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.

Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.

Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.

0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.

1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.

2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная – склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).

Читать еще:  Ломит затылок и кружится голова

3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости – импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза – пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.

4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) – поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) – поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) – поражение более 30% и уплощение более 4 мм. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке.

Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а – начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б – остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в – рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г – типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д – поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто – в 46 – 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 – 42% наблюдений.

Стадии развития асептический некроз головки бедра.

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК)

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) или идиопатический некроз – это серьезное заболевание тазобедренного сустава, которое сопровождается омертвением костной ткани головки бедра, вызванным нарушением кровоснабжения и обменных процессов в головке тазобедренной кости.

В нормальном состоянии головка бедренной кости закреплена связками в естественном углублении кости таза. Это углубление называется вертлужная впадина, и она представляет собой округлую впадину с гладкими стенками. При некрозе головка бедренной кости постепенно деформируется и разрушается. Из-за недостатка питательных веществ и кислорода останавливаются восстановительные процессы, приводя к постепенному изнашиванию хряща в зоне максимальных нагрузок и омертвению головки бедра.

Симптомы асептического некроза головки бедренной кости

Выраженность симптомов некроза головки бедренной кости зависит от стадии заболевания, однако, их характер остается неизменным, это:

  • боль;
  • затрудненность движения бедренной кости;
  • визуальное уменьшение объема мышц бедра;
  • хромота.

С прогрессированием заболевания симптомы становятся все более ярко выраженными.

Следует отметить, что идиопатический некроз не поддается медикаментозному лечению. Консервативные методы только замедляют развитие заболевания. Однако это не значит, что болезнь можно игнорировать, доводя до крайнего состояния. При возникновении первых симптомов следует обязательно обратиться к врачу-ортопеду. Даже если боли незначительны и возникают редко.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Особое внимание на свое здоровье должны обратить те, кто в силу профессиональной деятельности часто подвергаются воздействию высокого давления (водолазы, шахтеры). Также к группам риска относятся люди, злоупотребляющие алкоголем, прием которого наносит значительный вред сосудистой системе.

Причины асептического некроза головки бедренной кости:

  • травмы тазобедренного сустава (вывих, перелом);
  • сосудистые заболевания;
  • костные заболевания (ревматоидный артрит, остеопороз, остеопения и т.д.);
  • чрезмерные нагрузки тазобедренного сустава (при тяжелом физическом труде и спорте);
  • длительный прием лекарственных препаратов (гормональных препаратов, антибиотиков);
  • нарушение обменных процессов.
Читать еще:  Горят уши болит голова и живот

На развития некроза также могут влиять пол, возраст, генетическая предрасположенность и т.д.

Диагностика асептического некроза головки бедренной кости в «СМ-Клиника»

Диагностику и лечение идиопатического некроза в «СМ-Клиника» осуществляет врач-ортопед. Во время консультации он расспросит вас о жалобах, наличии хронических заболеваний, профессиональных вредностях и приеме лекарственных средств. Также доктор проведет осмотр, проверит функциональные возможности сустава, его подвижность и т.д.

В «СМ-Клиника» для эффективной диагностики асептического некроза головки бедренной кости применяют:

  • магнитно-резонансную томографию;
  • рентгенографию.

Лечение асептического некроза головки бедренной кости

При обнаружении некроза на начальном этапе развития наши врачи рекомендуют консервативную терапию, которая включает в себя:

  • симптоматическое лечение (препараты для снятия болевого синдрома);
  • физиотерапию;
  • лечебную гимнастику;
  • ортопедическое лечение и т.д.

Однако консервативная терапия дает временное облегчение и лишь замедляет процесс разрушения хряща сустава.

При прогрессирующем некрозе головки бедренной кости врачи-ортопеды «СМ-Клиника» рекомендует проведения операции эндопротезирования. Эта операция предполагает замену пораженного сустава протезом. У нас в клинике эндопротезирование бедренного сустава проводится под местной (спинальной) анестезией в условиях максимального комфорта пациента.

Эффект от проведенного лечения можно наблюдать уже на следующий день, когда пациент без боли и какого-либо дискомфорта может опереться на прооперированную ногу. Еще в течение нескольких недель после операции показано использование костылей. Но уже спустя полгода после установки эндопротеза большинство пациентов возвращаются к привычной деятельности и могут вести полноценную активную жизнь.

Узнать подробности и записаться на прием к специалисту вы можете по телефону +7 (495) 292-39-72

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз (остеонекроз, аваскулярный некроз) головки бедренной кости — мультифакториальное заболевание, заключающееся в нарушении микроциркуляции и последующем омертвении участка костной ткани, расположенного субхондрально в наиболее нагружаемом верхненаружном сегменте головки бедренной кости, приводящем к его коллапсу, нарушению целостности покрывающего эту зону гиалинового хряща и развитию вторичного деформирующего артроза.

Страдают асептическим некрозом чаще всего мужчины в возрасте от 25 до 45 лет. У 50 % больных отмечается двустороннее поражение тазобедренных суставов, причем у 15 % из них развивается асептический некроз другой локализации (мыщелки бедренной кости, головка плечевой кости). Заболевание характеризуется быстрым прогрессированием и без должного лечения приводит к выраженному нарушению статико-динамической функции сустава и как следствие — к стойкой утрате трудоспособности.

К локальному нарушению микроциркуляции и развитию зоны некроза кости может приводить ряд причин, наиболее частыми из которых являются первые три:

1) повреждение сосудов, питающих головку бедренной кости при переломах шейки бедра или вывихах тазобедренного сустава;

2) эмболизация сосудов каплями жира, кровяными сгустками, пузырьками азота (кессонная болезнь), серповидными эритроцитами;

3) тромбоз при коагулопатиях (тромбофилия, гипофибринолиз) или сосудистых заболеваниях;

4) окклюзия сосудов из-за внешнего сдавления вследствие дислокации, выпота в суставе, повышенного внутрикостного давления, гипертрофии клеток костного мозга;

5) повреждения сосудистой стенки цитотоксическими агентами.

Различают идиопатический аспетический некроз, который развивается спонтанно, без видимых причин, и вторичный, который ассоциирован со следующими патологическими состояниями: длительная системная терапия глюкокортикостероидами, избыточное употребление алкоголя, системная красная волчанка и другие заболевания соединительной ткани, хроническая почечная недостаточность, трансплантация органов, серповидно-клеточная анемия и другие гемоглобинопатии, коагулопатии, кессонная болезнь, хронические заболевания печени, воспалительные заболевания кишечника, панкреатит, гиперлипидемия, подагра, беременность, лучевая болезнь, атеросклероз и другие заболевания сосудов, курение, синдром Кушинга, аллергические реакции и гиперчувствительность, саркоидоз, химиотерапия и интоксикация химическими веществами, опухоли. У 65 % пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости в анамнезе имеется терапия глюкокортикостероидами или хронический алкоголизм, в то время как идиопатический остеонекроз выявляется только у 15—20 % больных. Существенным предрасполагающим фактором являются индивидуальные особенности сосудистой анатомии, в частности бедных коллатералями латеральных сосудов эпифиза бедренной кости, снабжающих верхненаружный сегмент головки.

Пусковым фактором патогенеза является резкое снижение или прекращение микроциркуляции в сегментарном участке эпифиза кости, приводящее к его инфаркту, т. е. гибели клеток костного мозга, стромы и остеоцитов. Вокруг области некроза появляется намного его превосходящая зона отека. В костной ткани начинаются репаративные процессы. Однако из-за дискоординации спазма и пареза сосудов, замедления тока крови, изменения ее реологических свойств и агрегации форменных элементов возникает патологический очаг кровообращения, который сопровождается сбросом поступающей артериальной крови в венозную систему диафиза. Эти изменения существенно угнетают репарацию, делая ее неэффективной, в результате чего омертвлению подвергаются новые участки и наступает декомпенсация. Под действием механической нагрузки в субхондральной кости происходят микропереломы, приводящие к снижению ее прочности. Гиалиновый хрящ без подлежащей механической опоры быстро подвергается прогрессирующей необратимой дегенерации. Нарушение поверхностной структуры головки бедра приводит к изменению механической нагрузки, передаваемой на гиалиновый хрящ вертлужной впадины, и развитию в нем патологических изменений. Следует отметить, что если зона остеонекроза ограничена по площади и находится в медиальной, менее нагружаемой части головки бедренной кости, то она может подвергаться спонтанному восстановлению. Сроки развития коллапса головки бедренной кости колеблются от нескольких недель до нескольких лет.

Читать еще:  УЗИ сосудов головного мозга и шеи: как проводится диагностика

Первое клиническое проявление — боли, чаще всего локализующиеся в паховой области, реже в области бедра, коленного сустава, пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Вначале боли носят периодический характер, исчезая после отдыха, а затем становятся постоянными, интенсивность их постепенно нарастает, усиливаясь при незначительной физической нагрузке. На поздней стадии заболевания боли могут наблюдаться в ночное время. У некоторых пациентов начало заболевания бывает внезапным. Боли не сопровождаются повышением температуры тела, припухлостью мягких тканей в области сустава.

Зачастую в остром периоде больные не могут ни стоять, ни ходить в течение нескольких дней, затем, как правило, наступает облегчение с возвращением пациента к обычной двигательной активности. В течение нескольких месяцев, а иногда и лет, может сохраняться нормальная амплитуда движений в суставе. В первую очередь возникает ограничение ротационных движений и отведения, затем появляется ограничение движений в сагиттальной плоскости и в конечном итоге формируется стойкая сгибательно-приводящая контрактура и функциональное укорочение конечности. Характерны прогрессирующая гипотрофия мягких тканей бедра, уплощение ягодичной области на стороне поражения. Быстропрогрессирующее течение остеонекроза со значительным разрушением головки, ранним развитием деформирующего артроза, нарушением функции сустава и потерей профессиональной трудоспособности чаще всего встречается при двусторонних поражениях. При одностороннем процессе основные симптомы, как правило, развиваются медленнее.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны.

Обязательно выполнение рентгенографии тазобедренного сустава в двух проекциях. При отсутствии патологических изменений показана МРТ, которая является наиболее чувствительным методом диагностики асептического некроза и позволяет выявить дорентгенологические изменения у 90 % больных.

Ранним рентгенологическим признаком является изменение плотности костной ткани в отдельных участках головки бедра: обычно можно видеть очень нежную линию пониженной плотности под субхондральным слоем головки, которая дублирует контур головки и напоминает скорлупу яйца. Иногда можно выявить очаговые участки разрежения и наряду с ними — островки или линии уплотнения.

После появления импрессионного перелома (в субхондральной зоне чаще верхненаружного сегмента головки) на рентгенограмме обозначается треугольный или дискообразный участок некроза и выявляются изменения контуров головки, причем ее деформация чаще всего начинается на латеральном крае с легкой импрессии. Очаг некроза выявляется в виде плотной тени, окруженной светлой остеолитической зоной, за которой следует более плотная зона, соответствующая зоне склероза. В последующем наступают вторичные изменения, характерные для деформирующего артроза: клювовидные костные разрастания, седловидная деформация головки, кистовидные образования, сужение суставной щели.

Дифференциальную диагностику чаще приходится проводить с коксарт-розом, туберкулезным кокситом, остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Неоперативное лечение является симптоматическим и показано при невозможности выполнения хирургического вмешательства. Оно включает длительное (до 6 месяцев) ограничение осевой нагрузки на пораженную конечность, прием НПВП, физиотерапию (переменное электромагнитное поле). При вторичном асептическом некрозе важно устранить или скорректировать действие основного повреждающего фактора.

Если коллапс головки бедренной кости еще не произошел, то для его профилактики выполняется хирургическая декомпрессия зоны остеонекроза посредством удаления 1—2 цилиндрических столбиков кости 8—10 мм в диаметре, с последующим замещением этого участка костными алло- или аутотрансплантатами, в последнем случае, как свободными, так и на питающей сосудистой ножке. Для разгрузки пораженного участка головки также применяются корригирующие остеотомии проксимального отдела бедренной кости. При развитии коллапса головки бедренной кости показано тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава (рис. 1).

Рис. 1. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава при асептическом некрозе головки бедренной кости

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector