dr-melnikova.ru

Глюкокортикоиды (местные и системные препараты) — SportWiki энциклопедия

Глюкокортикоиды (местные и системные препараты) — SportWiki энциклопедия

Системное применение глюкокортикостероидов показано при тяжелых острых дерматозах, пемфигусе (пузырчатке), пемфигоиде и красном плоском лишае.

Системное применение глюкокортикостероидов используют только при тяжелых кожных заболеваниях, когда эффект лечения должен компенсировать риск длительного применения. Такими показаниями являются:
• тяжелые острые дерматозы (анафилаксия, острый контактный аллергический дерматит, острые аутоиммунные заболевания соединительной ткани, генерализованный васкулит, генерализованная лекарственная сыпь);
• хронические тяжелые расстройства (пемфигус, пемфигоид);
• тяжелый красный плоский лишай;
• гангренозная пиодерма;
• саркоидоз;
• другие необычные дерматозы.

Побочные эффекты системного применения глюкокортикостероидов можно наблюдать в случае значительной системной абсорбции используемых местно глюкокортикостероидов. Местные побочные реакции проявляются в виде ухудшения и распространения инфекции (вирусной, бактериальной или микотической).

При длительном применении могут возникнуть атрофия кожи, атрофические полосы, гирсутизм, акне и депигментация.
Нанесение сильнодействующих глюкокортикостероидов на кожу лица индуцирует околоротовой дерматит.

Противомалярийные средства при болезнях кожи

Гидрохлорохин, хлорохин и мепакрин оказывают благоприятный эффект при дискоидной и системной красной волчанке, полиморфной сыпи и крапивнице, вызванных солнечным светом. Существуют данные о терапевтическом ответе при кожном саркоидозе и поздней порфирии кожи. Механизм действия этих лекарственных средств при данных расстройствах неизвестен, однако показано, что они:

• ингибируют синтез простагландинов, хемотаксис и гидролитические ферменты;
• стабилизируют мембраны;
• связываются с ДНК.

Дапсон — препарат выбора для лечения лепры. Его используют также в терапии герпетиформного дерматита, иммунобуллезных расстройств и многочисленных редких дерматозов. Механизм действия дапсона неясен, однако известно, что он влияет на нейтрофилы и иммунные комплексы, по-видимому играющие роль при кожных заболеваниях. У пациентов, принимающих дапсон, необходимо проводить мониторинг признаков гемолиза и метгемоглобинемии. Гемолитическая анемия — частая побочная реакция, а метгемоглобинемия, хотя и редко, может стать быстро развивающимся летальным осложнением. К другим сульфонамидам, обладающим некоторыми полезными свойствами дапсона, относятся сульфапиридин и сульфаметоксипиридазин.

Колхицин представляет собой алкалоид, который получают из безвременника осеннего (Colchicum autumnale). Его эффекты:
• ингибиция хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, синтеза коллагена и высвобождения гистамина тучными клетками;
• усиление лизиса коллагена;
• остановка митоза в метафазе (т.е. антимитотическое действие).

Колхицин используют при лечении разнообразных кожных болезней, характеризующихся лейкоцитарной инфильтрацией кожи, включая синдром Бехчета, псориаз, ладонно-подошвенный пустулез, герпетиформный дерматит, синдром Свита, некротизирующий васкулит, детский дерматомиозит и системный склероз.
Побочные эффекты — расстройства ЖКТ, очень часто возникающие у пациентов, которые принимают относительно высокие дозы колхицина.

Талидомид принадлежит к иммуномодулирующим агентам, активность которых не изучена достаточно хорошо, однако, вероятно, связана со снижением концентрации ФНО-а. Талидомид используют для лечения упорного афтозного изъязвления, особенно у больных ВИЧ. Установлено, что препарат оказывает благоприятный эффект при лечении гангренозной пиодермы, синдрома Бехчета и узловатой лепрозной эритеме.

Побочные эффекты талидомида связаны с его выраженной тератогенностью, поэтому данный препарат противопоказан всем женщинам, которые могут забеременеть. Необходимо проводить тщательный мониторинг для определения у пациентов нейропатии на ранней (в идеале — субклинической) стадии.
Кинетика талидомида не изучена достаточно хорошо; его Т1/2 составляет 3-5 час.

Оральные контрацептивы. Комбинация контрацептивов, содержащих ципротерона ацетат, этинилэстрадиол и дезогестрел, эффективна в отношении акне в отличие от других контрацептивов, усугубляющих заболевание.
Алкилирующие агенты и антиметаболиты. Данные лекарственные средства используют в дерматологии только в тяжелых случаях, оправдывающих риск их применения.

Глюкокортикоиды (местные и системные препараты) — SportWiki энциклопедия

Глюкокортикоиды обладают разносторонним действием на организм.

Антистрессовое и противошоковое действие

Глюкокортикоиды оказывают мощное антистрессовое, противошоковое действие. Их уровень в крови резко повышается при стрессе, травмах, кровопотерях, шоковых состояниях. Повышение их уровня при этих состояниях является одним из механизмов адаптации организма к стрессу, кровопотере, борьбы с шоком и последствиями травмы. Глюкокортикоиды повышают системное артериальное давление, повышают чувствительность миокарда и стенок сосудов к катехоламинам, предотвращают десенситизацию рецепторов к катехоламинам при их высоком уровне. Кроме того, глюкокортикоиды также стимулируют эритропоэз в костном мозге, что способствует более быстрому восполнению кровопотери.

Влияние на обмен веществ

Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови, увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза, повышают синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях.

Кроме того, глюкокортикоиды оказывают также определённое минералокортикоидное действие — способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция.

Взаимоотношения с другими гормонами

Глюкокортикоиды понижают секрецию печенью соматомедина и инсулиноподобных факторов роста в ответ на соматотропин, понижают чувствительность периферических тканей к соматомедину и соматотропину, тем самым тормозя анаболические процессы и линейный рост. Также глюкокортикоиды понижают чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы и половым гормонам.

Читать еще:  Препараты улучшающие кровоток и восстанавливающие сосудистый тонус

Глюкокортикоиды являются мощными контринсулярными гормонами, понижают чувствительность тканей к инсулину. Повышение секреции глюкокортикоидов в ответ на гипогликемию или в ответ на гиперинсулинемию при нормальном уровне глюкозы крови является одним из физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии или предотвращения гипогликемии при гиперинсулинемии.

Иммунорегулирующее, противовоспалительное и противоаллергическое действие

Глюкокортикоиды обладают мощным иммунорегулирующим действием. Они угнетают активность клеток лимфоидного ряда, тормозят созревание и дифференцировку как Т-, так и B-субпопуляций лимфоцитов, вызывают апоптоз лимфоидных клеток и тем самым снижают количество лимфоцитов в крови. Глюкокортикоиды также тормозят продукцию антител B-лимфоцитами и плазматическими клетками, уменьшают продукцию лимфокинов и цитокинов разными иммунокомпетентными клетками, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов.

Вместе с тем эффекты глюкокортикоидов на иммунную систему неоднозначны. Проявление иммуностимулирующего или иммуносупрессивного эффекта зависит от концентрации глюкокортикоидного гормона в крови. Дело в том, что субпопуляция T-супрессоров значительно более чувствительна к угнетающему воздействию низких концентраций глюкокортикоидов, чем субпопуляции T-хелперов и T-киллеров, а также B-клетки. Таким образом, в сравнительно низких концентрациях глюкокортикоиды оказывают скорее иммуностимулирующее действие, сдвигая соотношение T-хелпер/Т-супрессор в сторону преобладания Т-хелперной активности. В более высоких концентрациях глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное действие, причём интенсивность иммуносупрессии прямо пропорциональна концентрации в крови и растёт практически линейно вплоть до уровней, в 100 раз превышающих физиологические.

Глюкокортикоиды усиливают нейтрофилопоэз и повышают содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови. Они также усиливают ответ нейтрофильного ростка костного мозга на ростовые факторы G-CSF и GM-CSF и на интерлейкины, уменьшают повреждающее действие лучевой и химиотерапии злокачественных опухолей на костный мозг и степень вызываемой этими воздействиями нейтропении. Благодаря этому эффекту глюкокортикоиды широко применяются в медицине при нейтропениях, вызванных химиотерапией и радиотерапией, и при лейкозах и лимфопролиферативных заболеваниях.

Глюкокортикоиды угнетают эозинофилопоэз и вызывают апоптоз зрелых эозинофилов крови, и тем самым снижают содержание эозинофилов в крови вплоть до полной анэозинофилии (отсутствия в пробе крови эозинофильных лейкоцитов).

Глюкокортикоиды также оказывают мощное противовоспалительное действие. Они тормозят активность различных разрушающих ткани ферментов — протеаз и нуклеаз, матриксных металлопротеиназ, гиалуронидазы, фосфолипазу А2 и др., тормозят синтез простагландинов, кининов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты. Они также понижают проницаемость тканевых барьеров и стенок сосудов, тормозят экссудацию в очаг воспаления жидкости и белка, миграцию лейкоцитов в очаг (хемотаксис) и пролиферацию соединительной ткани в очаге, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят перекисное окисление липидов, образование в очаге воспаления свободных радикалов и многие другие процессы, играющие роль в осуществлении воспаления.

Также глюкокортикоидам свойственно мощное противоаллергическое действие. Оно также осуществляется многими разными механизмами: понижением продукции IgE-иммуноглобулинов, повышением гистамин-связывающей (гистаминопексической) способности крови, стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них медиаторов аллергии, понижением чувствительности периферических тканей к гистамину и серотонину с одновременным повышением чувствительности к адреналину и др.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ

Глюкокортикостероиды (ГКС) — самые мощные из существующих противовоспалительных средств. Являются структурными и функциональными аналогами гормонов, которые вырабатываются в коре надпочечников. Лекарственные средства этой группы подразделяются на природные ГКС (кортизон, гидрокортизон) и синтетические (например, преднизолон, дексаметазон).

Фармакодинамика. Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, противошоковое, иммунодепрессив- ное действия. ГКС проникают в клетку, взаимодействуют со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образуют комплекс, проникающий в ядро клетки. Происходит стимуляция синтеза РНК, которая регулирует образование различных белков. Одним из них является липокортин, который подавляет синтез простагландинов и лей- котриенов, играющих ключевую роль в развитии воспалительной реакции. Противоаллергическое действие связано с подавлением синтеза и секреции медиаторов аллергии (гистамина), противошоковое действие связано с повышением артериального давления (за счет увеличения концентрации катехоламинов), иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением клеточного и гуморального иммунитета.

Фармакокинетика. ГКС хорошо всасываются в ЖКТ. Максимальная концентрация в крови отмечается через 0,5—1,5 ч. В плазме крови ГКС связываются с белками, причем природные на 90%, а синтетические на 40—60%. Этим обусловлена более высокая концентрация в тканях синтетических ГКС и их более высокая активность. Экскреция неактивных метаболитов ГКС осуществляется почками. Природные ГКС имеют наиболее короткий Ту2. При почечной недостаточности Тщ не изменяется, поэтому коррекции дозы не требуется.

Общие показания и принципы назначения. ГКС широко применяются как с заместительной целью при надпочечниковой недостаточности, так и в качестве противовоспалительных, противоаллергических, противошоковых средств. Системное применение ГКС является одним из наиболее эффективных методов фармакотерапии ряда ревматических заболеваний. Дозы ГКС могут колебаться в больших пределах в зависимости от заболевания и индивидуальных особенностей. Основной принцип назначения ГКС — максимальный лечебный эффект при минимальных дозах. При назначении ГКС необходимо учитывать их эквивалентные дозы (табл. 8.6).

Читать еще:  Сосудорасширяющие препараты для сосудов рук

Сравнительная активность глюкокортикостероидов_

активность (задержка Na и жидкости, отеки,

ГКС короткого действия

ГКС средней продолжительности действия

  • 4
  • 4
  • 4
  • 5
  • 0,8
  • 0,5
  • 200
  • 200

ГКС длительного действия

ГКС применяют для местного воздействия в виде крема, мазей, ингаляций (при бронхиальной астме), глазных капель, внутрисуставных инъекций, а также для системного воздействия (внутрь и парентерально). Существует несколько режимов системного назначения ГКС:

  • • стандартная терапия заключается в назначении ГКС (например, преднизолон) в соответствии с режимом их выработки организмом, т.е. либо вся суточная доза принимается утром, либо 2 /3 дозы утром и V3 в обед;
  • • альтернирующая терапия заключается в назначении ГКС через день в удвоенной дозе. Цель: уменьшение количества побочных эффектов (угнетения функции надпочечников). Пульс-терапия — быстрое (в течение 30—60 мин) внутривенное введение сверхвысоких доз ГКС. Позволяет быстро достичь наступления эффекта при относительно низкой частоте побочных реакций. Назначается, как правило, больным с тяжелыми формами ревматических заболеваний, например, СКВ.

При кратковременном применении небольших доз ГКС быстрое прекращение лечения не сопровождается развитием синдрома отмены. Однако при длительном применении снижение дозы ГКС должно проводиться постепенно (2,5—5 мг в расчете на преднизолон 1 раз в несколько дней).

Применение ГКС сопряжено с высоким риском нежелательных лекарственных реакций. Их частота и выраженность зависят от дозы и длительности приема ГКС и наиболее часто встречаются при длительном применении внутрь больших доз ГКС (табл. 8.7).

Нежелательные лекарственные реакции при приеме глюкокортикостероидов

Остеопороз, патологические переломы, компрессионные переломы позвонков, асептический некроз головки бедренной кости

Кровоизлияния, угри, стрии, истончение кожи, атрофия кожи и подкожной клетчатки при внутримышечном введении

Нарушение заживления ран

Неустойчивое настроение, психоз, повышение внутричерепного давления

Повышение уровня глюкозы, липидов крови, повышение аппетита, кушингоидный синдром [лунообразное лицо, отложение жировой ткани в области плечевого пояса, лица и др.)

Стероидные язвы желудка и кишечника, кровотечения, диспепсия

Задержка роста, полового созревания у детей, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, угнетение функции надпочечников, нарушения менструального цикла, стероидный диабет

Повышение артериального давления

Задержка натрия и воды, отеки, выведение калия

Активизация туберкулеза и других инфекций, снижение иммунитета

Противопоказания к назначению ГКС относительны, их нужно принимать во внимание при планировании длительной терапии: сахарный диабет, психические заболевания, эпилепсия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженный остеопороз, тяжелая артериальная гипертензия. При экстренном применении и назначении ГКС по жизненным показаниям они назначаются без учета противопоказаний.

Взаимодействия с другими лекарственными средствами. Эффект ГКС усиливается при сопутствующем приеме эритромицина (замедляет метаболизм в печени), салицилатов (увеличение не связанной с белками фракции ГКС), эстрогенов. Действие ГКС ослабляют индукторы микросомальных ферментов печени — фенобарбитал, фени- тоин, рифампицин и др. ГКС ослабляют действие антикоагулянтов, противодиабетических и антигипертензивных препаратов. ГКС усиливают действие теофиллина, симпатомиметиков, иммуносупрес- сантов, НПВС.

Ингаляционные ГКС применяются для базисной противовоспалительной терапии бронхиальной астмы (см. «Клиническая фармакология лекарственных средств для лечения заболеваний органов дыхания»). К основным ингаляционным ГКС относятся: беклометазон, будесонид, флутиказон. Ингаляционные ГКС доставляются в дыхательные пути с помощью дозированных или порошковых (дискхалер, турбухалер и др.) ингаляторов, в том числе со спейсером; небулайзе- ров. В отличие от системных, ингаляционные ГКС обладают высоким сродством к рецепторам и оказывают выраженное местное (в бронхах) противовоспалительное действие. Это дает возможность применять более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы ГКС. Основное фармакокинетическое преимущество — низкая биодоступность (табл. 8.8). В связи с этим при применении ингаляционных ГКС в терапевтических дозах их поступление в системный кровоток минимально и они практически не оказывают системных побочных эффектов, характерных для ГКС. Однако возможно развитие местных побочных эффектов — кандидоз полости рта и глотки (для предупреждения рекомендуется полоскать полость рта после ингаляции, использовать спейсер); осиплость голоса; кашель и парадоксальный бронхоспазм после ингаляции. При применении в высоких дозах (табл. 8.9) возможно появление ряда системных побочных эффектов, свойственных ГКС (задержка роста у детей, угнетение функции коры надпочечников, глаукома, катаракта, влияние на обмен веществ в костной ткани). При бронхиальной астме ингаляционные ГКС необходимо применять регулярно, симптомы бронхиальной астмы становятся менее выраженными к 3—7 дню лечения.

Глюкокортикостероиды для местного применения

Глюкокортикостероиды для местного применения могут применяться для лечения аллергических ринитов, конъюнктивитов, при полипозе носа, при воспалительных заболеваниях кожи, не связанных с инфекцией: аллергическом дерматите, экземе, контактном дерматите, почесухе, красном плоском лишае и др. (табл. 8.10) (подробно см. «Клиническая фармакология средств для лечения аллергических заболеваний»).

Фармакокинетика ингаляционных глюкокортикостероидов

Читать еще:  Алфлутоп эффективность препарата

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды – это группа препаратов синтетического или натурального происхождения (аналоги эндогенных гормонов), принадлежащие к подклассу гормонов коры надпочечников. Оказывает антитоксическое, противошоковое, иммунодепрессивное, десенсибилизирующее и противовоспалительное действия.

Список препаратов

К группе глюкокортикостероидов относится много различных веществ, вот некоторые из них:

  • Алклометазон (к примеру, препарат Афлодерм);
  • Беклометазон дипропионат (Беклазон Эко, Альдецин, Беклоджет, Кленил и др.);
  • Бетаметазон (Белодерм, Белогент, Дипроспан, Насобек, Целестон и др.);
  • Будесонид (Пульмикорт, Флуметазон, Серетид и др.);
  • Дексаметазон (Максидекс, Амбене, Полидекса, Макситрол и др.);
  • Гидрокортизон (Кортеф, Оксикорт и др.);
  • Метилпреднизолон (Метипред, Адвантан и др.);
  • Мометазона фуроат (Назонекс, Момат, Элоком и др.);
  • Преднизолон (Дермозолон, Ауробин и др.);
  • Триамцинолона ацетонид (Полькортолон, Кеналог, Фторокорт и др.);
  • Флутиказона пропионат (Фликсотид, Фликсоназе и др.);
  • Флуокортолон (Ультрапрокт и др.).

Глюкокортикостероиды делят на три группы: короткого, среднего и длительного действия.

Механизм действия и свойства

Глюкокортикостероиды по своей химической природе являются стероидами. В организме животного и человека местом их образования является кора надпочечников. Биологическое значение этих веществ заключается в их способности повышать устойчивость организма к влиянию различных стрессовых факторов.

Глюкокортикостероиды воздействуют на процессы водного, белкового, минерального и углеводного обменов в организме.

Созданные в искусственных условиях, лекарственные препараты глюкокортикостероиды действуют как мощные противошоковые, антитоксические, иммунодепрессивные, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства.

Механизм действия глюкокортикостероидов обусловлен их способностью диффузно проникать в цитоплазму сквозь клеточные мембраны. Там, связываясь с определенными внутриклеточными рецепторами, они оказывают влияние на синтез белка. Гормоны угнетают гиалуронидазу и фосфолипазу А2, которые являются одними из главных ферментов воспаления.

Глюкокортикостероиды стабилизируют мембраны клеток, за счет чего притупляется высвобождение из тучных клеток таких биологически активных веществ, как тромбоксан, лейкотриены и гистамин. Препараты также значительно замедляют образование противовоспалительных цитокинов из арахидоновой кислоты.

Антитоксическое и противошоковое действие глюкокортикостероидов заключается в:

  • повышении артериального давления (увеличивается концентрация циркулирующих в крови катехоламинов, восстанавливается чувствительность к ним антидепрессантов, сужаются сосуды);
  • уменьшении проницаемости сосудов;
  • стимуляции ферментов печени, которые принимают участие в биотрансформации эндо- и ксенобиотиков.

Глюкокортикостероиды активизируют катаболизм белков и глюконеогенез печени, продуцируя тем самым высвобождение аминокислот (субстратов глюконеогенеза) из периферических тканей. В результате этих процессов развивается гипергликемия.

Глюкокортикостероиды оказывают анаболическое воздействие на белковый обмен в печени и катаболическое – в мышцах, костях, коже, лимфоидной и жировой тканях.

Препараты глюкокортикостероиды усиливают липолитический эффект гормона роста и катехоламинов, снижают потребление и выброс глюкозы жировой тканью. Преизбыток данных гормонов стимулирует липолиз в конечностях и липогенез – на теле и лице, а также способствует повышению уровня свободных жирных кислот в плазме.

Биологический эффект от применения глюкокортикостероидов сохраняется длительное время.

Показания к применению

При лечении глюкокортикостероидами используют пероральные, интраназальные, парентеральные (ингаляции и инъекции) формы препаратов.

В виде уколов и таблеток медикаменты назначают в следующих случаях:

  • Болезнь Крона;
  • Неспецифический язвенный колит;
  • Интерстициальные болезни легких;
  • Острый респираторный дистресс-синдром;
  • Тяжелая пневмония;
  • Хронические обструктивные заболевания легких;
  • Бронхиальная астма;
  • Подострый тиреоидит;
  • Врожденная дисфункция коры надпочечников;
  • Острая надпочечниковая недостаточность;
  • Заместительная терапия вторичной хронической и первичной надпочечниковой недостаточности.

Интраназальные препараты глюкокортикостероидов назначают при вазомоторном (идиопатическом) рините, неаллергическом рините, сопровождающемся эозинофилией, полипозе носа, персистирующем (круглогодичном) и интермиттирующем (сезонном) аллергическом рините.

Отмечена высокая эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов при лечении хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы.

Противопоказания

Противопоказаниями к глюкокортикостероидам являются:

  • Глаукома;
  • Болезни роговицы, сочетающиеся с нарушениями эпителия;
  • Грибковые или вирусные заболевания глаз;
  • Гнойные инфекции;
  • Период вакцинации;
  • Сифилис;
  • Активная форма туберкулеза;
  • Герпес;
  • Системный микоз;
  • Психические заболевания, имеющие продуктивную симптоматику;
  • Тяжелая почечная недостаточность;
  • Артериальная гипертензия;
  • Тромбоэмболия;
  • Период грудного вскармливания;
  • Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • Сахарный диабет;
  • Болезнь Иценко-Кушинга.

Противопоказания к глюкокортикостероидам в интраназальной форме:

  • Повышенная чувствительность;
  • Геморрагический диатез;
  • Частые носовые кровотечения.

Побочные действия

При применении глюкокортикостероидов могут наблюдаться побочные реакции со стороны организма:

  • Центральная нервная система: психозы, депрессия, эйфория, бессонница, повышенная возбудимость;
  • Сердечно-сосудистая система: тромбоэмболия, тромбозы глубоких вен, повышенное артериальное давление, миокардиодистрофия;
  • Система пищеварения: жировая дистрофия печени, панкреатит, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, стероидные язвы кишечника и желудка;
  • Органы чувств: глаукома;
  • Эндокринная система: синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет;
  • Кожные покровы: алопеция, стрии, истончение кожи;
  • Костно-мышечная система: гипотрофия мышц, миопатия, задержка роста (у детей), остеопороз;
  • Репродуктивная система: гирсутизм, расстройства сексуальной функции и менструального цикла.

Возможны также местные побочные эффекты при применении ингаляционных и интраназальных глюкокортикостероидов.

Дополнительная информация

Во время лечения глюкокортикостероидами отмечается более тяжелое протекание ветряной оспы и кори.

Людям, которые принимают иммунодепрессивные дозы вещества, нельзя вводить живые вакцины.

В большинстве случаев при длительном применении пероральных и интраназальных глюкокортикостероидов у пациентов развивается остеопороз.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector