dr-melnikova.ru

Лечение бас в россии

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко, Герига). тяжёлое неизлечимое прогрессирующее заболевание.

Настоящее фото мотонейрона (двигательного нейрона в передних рогах спинного мозга) – закупорка межсинаптических щелей (зелёные точки) – блокада передачи импульсов через медиаторы (вещества для передачи импульсов) в синапсы (места соединения) отростков нервных клеток.

В центре – тело мотонейрона.

Красные линии -длинные отростки мотонейрона – аксоны и короткие -дендриты.

Причина появления блокады передачи импульсов в межсинаптических щелях учёными мира не найдена. Предположительно – мутация гена,кодирующего фермент передачи этих импульсов через нейромедиаторы – супероксиддисмутазы. (СОД).

Предрасположенность к мутациям гена может иметь наследственный характер по аутосомно-рецессивному типу.

Эндемические (массовые вспышки) случаи этого заболевания зафиксированы у групп военных, живущих в островах на тихом океане. Чаще болеют мужчины от 40 до 60 лет.Следовательно не исключается инфекционная причина развития заболевания.

Боковой амиотрофический склероз. (БАС)..

Показано истончение нервных волокон в случае БАС и нарушение иннервации (передачи нервных импульсов) к мышцам. Как следствие – уменьшение работы мышцы и её последующая атрофия. (уменьшение размеров, обратное развитие.)

Блокада передачи нервных импульсов к мышцам (как к поперечно-полосатым которыми мы управляем сами своей волей так и к к гладким, работающим, независимо от нашего сознания, усилий и воли) пищеварительной и дыхательной системы ведёт к смерти из-за невозможности совершать эти жизненно важные моменты работы мускулатуры.

Две статьи из медицинских источников:

1) Теория аксостаза бокового амиотрофического склероза. Аксональная теория бокового амиотрофического склероза

Теория аксостаза основана на анализе патологических процессов, происходящих в аксональном транспорте мотонейронов [Chou S., 1992]. Наибольшими нейронами организма являются двигательные мотонейроны передних рогов спинного мозга и пирамвды Беца. Они должны поддерживать интеграцию дендритов, часто протяженностью более 1 см, и аксон, достигающий 100 см. В аксоне имеются непрерывные потоки, через которые клеточное тело направляет структурные и функциональные белки на периферию и получает обратные сигналы. Ортоградный транспорт бывает 2 видов: а) быстрый — 400 мм в день, идущий в обоих направлениях и транспортирующий связанные с мембраной белки и гликопротеиды, б) медленный — несколько миллиметров в день, транспортирующий сети микрофиламентов, микротрубочек, нейрофиламентов, как компонент “а” (0,1—2 мм в день), а также большой комплекс растворимых белков, как компонент “б” (2—4 мм в день). Ретроградный аксональный транспорт несет эндогенные (аминокислоты, фактор роста нервов) и экзогенные (токсин столбняка, вирус полиомиелита, простого герпеса, бешенства, лектин пероксидазы хрена и др.) субстанции от терминальных аксонов к клеточному телу со скоростью свыше 75 мм в день. Морфологические исследования аксонального транспорта в биоптатах двигательных веточек периферических нервов больных боковым амиотрофическим склерозом выявили уменьшение скорости ретроградного аксонального транспорта и, следовательно, связи терминального аксона с перикарионом [Bieuer A. et al., 1987]. В межреберных нервах больных АБС еще до развития признаков нейрональной дегенерации появляются изменения белков микротрубочек [Binet S. et al., 1988].

Улыраструктурные исследования проксимального аксона и аксонального бугорка мотонейронов переднего рога спинного мозга больных, умерших от бокового амиотрофического склероза [Sasaki S. et al., 1996], показали нарушение быстрого аксонального транспорта. Гладкий эндо-плазматический ретикулум теряет структуру: происходит скопление митохондрий, лизосом, Леви-подобных телец, эозино-фильных и гиалиновых включений, липофусциновых гранул, особенно в аксональном бугорке. Присутствие этих необычных структур является отражением дисфункции аксонального транспорта. Применительно к возможной этиологии АБС еще ранее выдвинута концепция “аксостаза” [Chou S., 1992]. Ней-ротоксические факторы путем ретроградного транспорта избирательно поражают нейрон, создавая феномен “суицидцального транспорта”. Ухудшение медленного транспорта в аксоне сопровождается скоплением нейрофиламентов, набуханием проксимального аксона и последующей дистальнои аксональной атрофией, а также вторичной демиелинизацией, характерной для центральной дистальнои аксонопатии или “ретроградного умирания” — “dying back”. Определенную значимость в развитии ранних морфологических изменений мотонейронов при АБС имеет теория аутоиммунитета [Smith R. et al., 1996], основанная на появлении антител к зарядам входа кальциевых каналов. Пассивный перенос фракций, содержащих иммуноглобулин, мышам вызывает изменения нервно-мышечных соединений, сходные с таковыми при спорадическом АБС. У животных эти изменения отражают расстройства внутриклеточного Са2+ гомеостаза, и раннее повреждение пластинчатого комплекса в мотонейронах в форме набухания и фрагментации. Иммуноглобулины от больных спорадическим боковым амиотрофическим склерозом вызывают зависимый от Са2+ апоптоз клеток вследствие оксидативных повреждений. Апоптоз, обусловленный иммуноглобулином от указанных больных, регулируется присутствием связанных белков, которые могут модулировать избирательную ранимость нейронов при спорадическом АБС.

2) Боковой амиотрофический склероз

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БАС, «болезнь Шарко», “болезнь Герига”, «болезнь двигательных нейронов») – идиопатическое нейродегенеративное прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии, обусловленное избирательным поражением периферических двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола мозга, а также корковых (центральных) мотонейронов и боковых столбов спинного мозга.

Несмотря на более чем 100-летнее изучение, боковой амиотрофический склероз (БАС) остается фатальным заболеванием центральной нервной системы. Заболевание характеризуется неуклонно прогрессирующим течением с избирательным поражением верхнего и нижнего мотонейронов, что приводит к развитию амиотрофий, параличей и спастичности. До настоящего времени вопросы этиологии и патогенеза остаются невыясненными, в связи с чем не разработаны специфические методы диагностики и лечения этого заболевания. Рядом авторов отмечено повышение частоты встречаемости заболевания среди лиц молодого возраста (до 40 лет).

МКБ-10 G12.2 Болезнь двигательного неврона

Боковой амиотрофический склероз дебютирует в возрасте 40 – 60 лет. Средний возраст начала заболевания 56 лет. БАС – болезнь взрослых, и не наблюдается у лиц моложе 16 лет. Несколько чаще заболевают мужчины (отношение мужчины-женщины 1,6-3.0: 1).

БАС является спорадическим заболеванием и встречается с частотой 1,5 – 5 случая на 100 000 населения.

В 90% случаев БАС носит спорадический, а в 10% – семейный или наследственный характер как с аутосомно-доминантным (преимущественно), так и с аутосомно-рецессивным типами наследования. Клинические и патоморфологические характеристики семейного и спорадического БАС практически идентичны.

Читать еще:  Сколько дней можно пить мидокалм

В настоящее время возраст является основным фактором риска при БАС, что подтверждается нарастанием заболеваемости после 55 лет, и в этой возрастной группе уже не наблюдается различий между мужчинами и женщинами. Несмотря на достоверную связь БАС с возрастом, старение является только одним из предрасполагающих факторов развития патологического процесса. Вариабельность заболевания как в различных возрастных группах, так и среди лиц одного возраста предполагает существование определённых факторов риска: дефицит, или наоборот, наличие определённых нейропротективных факторов, к которым в настоящее время относят: нейростероиды или половые гормоны; нейротрофические факторы; антиоксиданты.

Некоторые исследователи отмечают особо благоприятное течение заболевания у молодых женщин, что подтверждает несомненную роль половых гормонов, в особенности эстрадиола и прогестина, в патогенезе бокового амиотрофического склероза. Подтверждением этому являются: большая частота встречаемости БАС у мужчин до 55 лет (при этом у них отмечается более раннее начало и быстрое прогрессирование заболевания по сравнению с женщинами); с наступлением менопаузы женщины болеют также часто, как и мужчины; единичные случаи заболевания боковым амиотрофическим склерозом во время беременности. К настоящему времени существуют единичные работы по изучению гормонального статуса больных с боковым амиотрофическим склерозом, и ни одной, посвящённой определению концентраций гормонов у молодых пациентов.

Этиология заболевания не ясна. Обсуждается роль вирусов, иммунологических и метаболических нарушений.

В развитии семейной формы БАС показана роль мутации в гене супероксиддисмутазы-1 (Cu/Zn-супероксиддисмутазу, SOD1), 21q22-1 хромосома, выявлен также БАС, связанный с 2q33-q35 хромосомой.

Синдромы, клинически не отличимые от классического БАС, могут возникать в результате:

•опухоли большого затылочного отверстия

•спондилез шейного отдела позвоночника

•артериовенозная аномалия спинного мозга

•бактериальные – столбняк, болезнь Лайма

•вирусные – полиомиелит, опоясывающий лишай

Интоксикации, физические агенты:

•токсины – свинец, алюминий, другие металлы.

FAQ: Амиотрофический боковой склероз

6 фактов об одном из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний

Mel Schmidt

1. Признаки БАС

Заболевание охватывает определенную часть нейронов спинного мозга, и их вымирание приводит к нарушению функции многих мышц, ответственных за функционирование всего организма. Первичным признаком БАС является слабость в руках и ногах, которая нарастает с одновременным ослаблением, атрофией мышц языка, мягкого неба, голосовых связок. Возникают нарушения глотания и речи, наступает поперхивание при еде, пища попадает в нос, и появляются патологические изменения, связанные с рефлексами сухожильных систем рук и ног. У большинства пациентов заболевание диагностируется в возрасте от 40 до 70 лет. Статистика показывает, что в среднем 1–3 больных с доказанным БАС приходится на 100 000 человек. Наблюдаются корреляции с полом (патологии более подвержены мужчины) и даже с происхождением; например, есть данные о том, что в США амиотрофический боковой склероз встречается чаще у представителей европеоидной расы.

2. Причины БАС

Причин возникновения БАС несколько. К ним относят наследственные формы передачи патологии, этногеографические факторы, влияние диеты и неблагоприятные изменения окружающей среды. К наиболее известным примерам высокого уровня заболеваемости БАС по географическому признаку следует отнести обитателей полуострова Кии (Япония), народности чаморро на острове Гуам или ветеранов войны в Персидском заливе. Зафиксированы случаи возникновения патологии в результате отравления тяжелыми металлами или вирусной инфекции. Причин развития заболевания много, и работа по их изучению продолжается. К этим исследованиям все больше привлекаются современные методы биоинформатики, с помощью которых в ближайшие 5–10 лет планируется получить достаточно полную картину распространения нейродегенеративных патологий, включая БАС.

3. Связь БАС с генетикой и молекулярной биологией

БАС входит в пятерку наиболее распространенных нейродегенеративных патологий. Большинство таких заболеваний связано с мутациями в различных генах, которые приводят к дисфункции и в итоге к смерти определенных групп клеток мозга. Около 80% случаев БАС являются спорадическими, то есть не имеют четкой наследственной природы, и определяются точечными мутациями в генах, кодирующих разные белки. Остальные 20% составляют так называемые семейные случаи, то есть мутации передаются от поколения к поколению (наследственный способ передачи). Генов, в которых наиболее часто наблюдаются мутации, несколько: к ним относятся гены супероксиддисмутазы (СОД1) и белка TDP-43. Существенно, что мутации в генах этих же белков могут передаваться по наследству и приводить к семейным формам БАС. Кроме указанных в развитии патологии БАС могут участвовать мутации в гене белка нейрофиламентов или ДНК/РНК-связывающего белка. Как известно, мутации по цепи «кодирующий ген — мРНК — белок» могут приводить к появлению белковых молекул с неправильной структурой. Безусловно, некоторые мутации могут и не вызывать серьезных изменений в белке и, таким образом, не стимулировать патологический процесс. К настоящему времени накоплены базы данных, в частности по мутациям в генах, вовлеченных в процесс патогенеза БАС. Надо отметить, что в больших городах работают клинико-генетические консультации, в которых на основе анализа вашего генетического материала могут дать прогностическую оценку вероятности заболевания. Следствий мутаций и, соответственно, появления неправильных белков несколько: во-первых, такие белки утрачивают свою функцию; например, СОД1 перестает контролировать удаление активных форм кислорода, что может привести к гибели клетки. Во-вторых, «плохие» белки образуют агрегаты, которые нарушают все процессы жизнедеятельности клетки.

4. Что происходит в нейроне, подверженном БАС

Нейроны представляют собой высокоспециализированные клетки, нацеленные на передачу сигнала в виде химических соединений, пептидов по мозгу, а в случае нейромышечных систем — в мышцы. Ввиду своего узкоспециального предназначения, нейроны получают многое (системы защиты, трофические и прочие факторы) от соседних клеток глии и нейроэндокринных/нейроэпителиальных клеточных структур. В самом нейроне системы, которые должны его защищать от действия активных форм кислорода, накопления «плохих» белков и других стрессовых факторов, действуют не очень эффективно, и поэтому воспалительные, или патогенные, стимулы вызывают нарушение функции, а затем и гибель больших групп нейронов. Такая ситуация характерна для нейронов, производящих мутантные белки в процессе патогенеза БАС: молекулы мутантной СОД1 или TDP-43 собираются в клетке сначала в небольшие комплексы, а затем в крупные агрегаты, с которыми системы контроля за качеством клеточных белков уже не в силах справиться.

Читать еще:  Анальгин или нимесил

Эти патогенные агрегаты нарушают процессы жизнедеятельности клетки в целом, мешают транспорту питательных и иных веществ по клетке, подавляют функцию энергетических фабрик, митохондрий, выключают системы синтеза РНК и белка, и нейрон перестает работать как передатчик важной информации к мышце. Мышечные клетки, не получающие импульсов от управляющих ими нейронов, испытывают недостаток сократительной активности и так же быстро утрачивают свою основную функцию. Многие деятельные люди при выходе на пенсию не могут переключиться на другой уклад жизни и начинают испытывать все недостатки пожилого возраста; так же ведут себя нейроны и мышечные клетки, утратившие свои основные функции. Надо сказать, что процесс остановки функции и наступления массовой гибели клеток растянут на годы, если не на десятилетия; мышечная активность угасает постепенно, но безвозвратно, охватывая все новые ткани и органы.

5. Медикаментозное лечение БАС

Основной преградой на пути разработки первичных фармакологических средств лечения БАС является тот факт, что болезнь диагностируется на довольно поздней стадии, когда ее уже трудно остановить, можно только добиваться снижения остроты симптомов. Существующие препараты подтверждают такое безрадостное состояние проблемы. Например, очень важным в снятии симптомов считается использование антидепрессантов и снотворного; подобных препаратов очень много на рынке, и наиболее эффективные из них могут повысить качество жизни больного на период до нескольких месяцев. Болезненные мышечные сокращения (в том числе неконтролируемые) можно снимать приемом миорелаксантов, а болевой суставной синдром, характерный для некоторых форм БАС, ослабляется при действии нестероидных противовоспалительных средств. В 1995 году американский контролирующий орган FDA одобрил применение антиглутаматного препарата Riluzole, который способен увеличивать срок функционально активного образа жизни у больных даже на поздних стадиях БАС. Что очень важно: по данным фармакологических тестов лекарство может продлевать длительность жизни на несколько месяцев или задерживать развитие признаков болезни.

“Здоровый человек через полгода с БАС может оказаться в инвалидной коляске и уже никогда не встать на ноги”

БАС или боковой амиотрофический склероз – это одна из самых загадочных болезней XXI века. Лекарства от нее пока не изобрели. Знаменитый британский ученый Стивен Хокинг боролся с БАС в течение 55 лет. Но его случай – уникальное исключение. Обычно, человек угасает за пять. Он просто постепенно теряет возможность двигаться, глотать, говорить, дышать… Но все это время он находится в сознании и сохраняет ясный рассудок.

В России помощью людям с БАС занимается фонд “Живи сейчас”. Сейчас у фонда есть две выездных службы помощи пациентам: в Москве при Центральной клинической больнице святителя Алексия и Петербурге при ассоциации общественных объединений родителей детей-инвалидов (ГАООРДИ).

Здесь люди с БАС могут получить комплексную поддержку, которая позволяет им жить настолько полной жизнью, насколько это возможно. Пациентам помогает большая команда, 87 человек: неврологи, эрготерапевты, физические терапевты, логопеды, специалисты по питанию, психологи, медсестры, и сиделки.

Великий ученый Стивен Хокинг боролся с БАС 55 лет и скончался на 76 году жизни. Но его случай – уникальное исключение. Обычно человек угасает за пять лет Фото: GLOBAL LOOK PRESS

Здесь постоянно наблюдаются более 700 пациентов. Но скоро они могут остаться одни лицом к лицу со своей болезнью.

Крупный благотворитель, который ранее поддерживал работу фонда, не может больше помогать “Живи сейчас”. И фонд, и обе службы, оказались перед угрозой закрытия. Для работы в привычном режиме ежемесячно требуется 4,5 миллиона рублей. Два месяца назад фонд обратился ко всем неравнодушным людям с просьбой поддержать его работу.

О ситуации в фонде “Живи сейчас” и его работе “Комсомольской правде” рассказала его генеральный директор Наталья Луговая

– Сколько сейчас людей с БАС в России, по оценкам фонда?

– По разным оценкам, от 8 до 12 тысяч человек, но эта цифра приблизительная. Известно, что по миру распределение людей с БАС примерно одинаковое. Например, в США подсчитали, что каждые 90 минут в мире одному человеку ставится такой диагноз. В самих Штатах не менее 5 600 человек ежегодно получают новые подтверждения. Это уже выходит за те оценки, что я назвала в начале. В Великобритании недавно заявили, что у них ежедневно 6 человек умирает от БАС.

В нашей же стране очень редко ставят этот диагноз. И даже если есть подозрение на БАС, иногда его не решаются поставить в выписку.

– В чем главная сложность для тех, кто столкнулся с болезнью?

– Часто заболевание развивается очень стремительно. Бодрый здоровый человек через полгода может оказаться в инвалидной коляске и уже никогда не встать на ноги. Им требуются специализированные кровати, когда начинаются трудности с дыханием, глотанием – необходимы аппараты искусственной вентиляции легких или установка гасторомы (специальная трубка, через которую питание попадает напрямую в живот – Прим.ред). Часть больниц у нас не ставят гасторомы эндоскопически – что является наиболее щадящим способом для больных, а предлагают полостную операцию, которую пациент на этой стадии может не перенести.

Требуются консультации большого спектра специалистов: по питанию, глотанию, физических терапевтов, неврологов Специалистов, которые разбираются в БАС, в России единицы. Мы стараемся поддерживать с ними контакт, проводить консультации, если пациент из региона – ищем врачей поблизости. Очень важна психологическая поддержка – и не только для пациентов, но и для их родственников. Когда человек оказывается прикован к постели, рядом с ним все время, 24 часа, должен находиться кто-то из близких. Люди оказываются в ситуациях, когда они вынуждены бросать работу, чтобы ухаживать за близким.

Читать еще:  Аскофен п показания к применению отзывы

– С момента, как фонд попросил о помощи, ситуация как-то изменилась?

– Ситуация все еще остается крайне сложной. У нас немного добавилось жертвователей малыми суммами, но это не закрывает даже трети нашего бюджета.

– Как непростая ситуация в фонде сказалась на его работе?

– Часть сотрудников медицинских служб в Москве и Петербурге мы отправили в отпуск за свой счет либо перевели на полставки, и тем самым уменьшили объемы оказываемой помощи. В сентябре пока не появилось крупный поступлений, которые позволили бы нам вернуться в прежний режим работы.

– На что сейчас фонд возлагает надежды?

– На разовых жертвователей, на то, что откликнется кто-то из крупных компаний. Мы продолжаем рассказывать о том, что эта проблема есть и она гораздо чаще встречается, чем хотелось бы.

ВАЖНО

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Бывшая воспитательница детского сада, пережив потерю мужа, помогает другим людям с неизлечимым диагнозом

Боковой амиотрофический склероз унес жизнь супруга Ларисы Борисенко . И с тех пор она поддерживает других пациентов с таким же диагнозом и их семьи (подробности)

Всё, что вам не нужно знать о самой страшной болезни

Она начинается с ерунды. Например, онемеет палец. Потом – соседний. Повиснет вся рука, перестанет слушаться нога… Прежде о таких больных говорили: «Порчу навели». Ничего не болит, голова ясная, а человек постепенно перестает жить – «кончается». Теряет способность двигаться, говорить, глотать и, наконец, дышать. Помните веселые «ледяные обливашки » 2014 года – Ice Bucket Challenge? Их затеяли для того, чтобы привлечь внимание к какой-то страшной болезни, название которой вы, скорее всего, забыли. Напоминаем: боковой амиотрофический склероз (БАС) – самое тяжелое и загадочное заболевание в неврологии (подробности)

Лечение БАС в Германии

Лечение БАС (бокового амиотрофического склероза) в Германии проводится комплексно и состоит из консервативных, а также новых малоинвазивных методик, которые направлены на сдерживание прогрессирования заболевания.

Содержание

Боковой амиотрофический склероз (БАС) – это хроническое прогрессивное дегенеративно-дистрофическое заболевание нервной системы, которое проявляется поражением моторных нейронов головного и спинного мозга. Этот патологический процесс характеризуется повреждением всех двигательных нейронов проводящих путей центральной нервной системы. Вследствие этого у пациента возникают различные параличи и парезы. Заболевание постоянно прогрессирует, в итоге приводя к парезу дыхательных мышц.

Заболевание чаще возникает у особей мужского пола. На сегодняшний день точные этиологические факторы развития бокового амиотрофического склероза неизвестны. При постановке диагноза большое значение придают наследственности. При генетическом исследовании пациентов с БАС можно определить специфические мутации, влияющие на возникновение заболевания.

Как правило, боковой амиотрофический склероз начинается постепенно, пациенты могут длительное время не обращать внимания на клинические симптомы. Сначала у больных появляется незначительное подергивание отдельных мышечных групп, нарушение равновесия, эмоциональная лабильность и депрессия. По мере прогрессирования патологического процесса возникают патологические рефлексы (которые определяются специалистами), нарушения глотания, параличи и парезы и т.д. Такая клиническая симптоматика характерна для многих заболеваний центральной нервной системы.

Высококвалифицированные врачи немецких клиник используют все современные методы верификации и дифференциальной диагностики бокового амиотрофического склероза.

Диагностика БАС в Германии

Для подтверждения БАС у пациента немецкие специалисты используют высокоспециализированные лабораторные и инструментальные методы. Кроме того, лечащий врач всегда принимает во внимание результаты опроса жалоб, анамнеза жизни и анамнеза заболевания пациента. После общего осмотра больного, ему могут назначаться дополнительные консультации узких специалистов.

методы исследования БАС

Для диагностики бокового амиотрофического склероза в немецких клиниках используют следующие методы:

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и общий анализ мочи;
  • Биохимическое исследование крови (билирубин, креатинин, мочевина, трансаминазы);
  • Рентгенологическое исследование органов грудной полости;
  • УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
  • МРТ головного и спинного мозга;
  • Спинномозговая пункция с биохимическим, цитологическим и серологическим исследованием ликвора;
  • Транскраниальная магнитная стимуляция;
  • Биопсия поврежденных нервов или мышц с последующим исследованием биоптата.

В немецких клиниках постановка заключительного диагноза занимает всего несколько дней. После чего лечащий врач сразу назначает пациенту необходимую терапию.

Лечение БАС в Германии

Боковой амиотрофический склероз начинается задолго до появления первых симптомов.

Поэтому, как правило, лечение назначается в развернутой клинической фазе. Основной задачей терапии БАС является продление жизни пациента. На сегодняшний день не существует действующих методов, которые влияют на этиологические и патогенетические звенья заболевания.

В высокоспециализированных клиниках Германии используются следующие методы лечения БАС:

  • Лекарственные средства, которые замедляют течение заболевания (Рилутек) – назначаются в случаях, когда пациент еще не утратил способность к самообслуживанию. Применение таких фармакологических препаратов часто приводит к возникновению побочных эффектов и осложнений (изменения в картине крови, лекарственный гепатит и т.д.). Поэтому препараты этой группы назначаются непродолжительными курсами;
  • Неинвазивная вентиляция легких – позволяет уменьшить утомляемость дыхательных мышц пациента, и тем самым продлить ему жизнь;
  • Антидепрессанты и нейролептики назначаются в качестве симптоматической терапии. Как правило, заболевание сопровождается депрессивными и тревожными состояниями, развитие которых необходимо заранее предупреждать таблетированными антидепрессантами. Также у пациентов часто наблюдаются нарушения важных когнитивных функций центральной нервной системы;
  • Общеукрепительные средства (нейропротекторы и витаминные препараты) – улучшают общее состояние пациента, однако не влияют на прогноз и течение патологического процесса.

В немецких клиниках постоянно проводятся клинические исследования этиологии, патогенеза, новых методов диагностики и лечения бокового амиотрофического склероза. Также немецкие специалисты предлагают пациентам экспериментальное лечение современными методами.

Кроме того, высококвалифицированный персонал заботится о комфортном пребывании больных в стационарных условиях, а также обучают их родственников элементарным навыкам общего ухода за тяжелобольными. Именно поэтому тысячи пациентов выбирают клиники Германии для лечения БАС.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector