Некроз 3 степени тазобедренного сустава

Некроз тазобедренного сустава

Асептический некроз головки бедренной кости – заболевание тазобедренного сустава. Проявляется в виде омертвления костной ткани головки бедра. Омертвение вызывается из-за нарушенного кровообращения.

При нормальном состоянии в костях постоянно происходят процессы регенерации и разрушения костных блоков. При нарушении кровообращения, приостанавливается приток кислорода и питательных веществ, необходимых тканям. Это влечет за собой нарушения всех процессов и их полную остановку. Начинается деградация ткани головки. Ее полезные свойства постепенно снижаются. В омертвевших участках под действием нагрузки на сустав кость коллабирует. Затрудняется нормальная работа сустава. На последних стадиях развивается остеоартроз.

Причины

Главными факторами, дающими старт развитию асептического некроза головки, можно отнести:

• Перегрузки и мелкие микротравмы которые случаются систематически (спортсмены, тяжело работающие люди);
• Травмы (вывих тазобедренного сустава, перелом шейки бедра и пр.);
• Злоупотребление алкоголем;
• Действие лекарственных препаратов (антибиотиков, цитостатиков, антибиотиков и гормональных препаратов при долгом употреблении);
• Другие заболевания (болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, остеопения, ревматоидный артрит, остеопороз и пр.);
• Заболевания, которые сопровождающиеся эндотелиальной дисфункцией (воспаления и простуды).
• Воздействие на организм перепадов давления (например, у шахтеров и водолазов). Может вызывать в крови пузырьки воздуха, вызывающие закупорку сосудов.

Стадии развития некроза

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА БЕДРЕННОЙ КОСТИ

1. (6 месцев). Пораженная часть не более 10% тканей. Структура изменена в малой степени. Амплитуда движения сустава ничем не ограничена. Изредка возникают боли, которые отдают в паховую область.
2. (6 месяцев). Стадия импрессионного перелома. Поражено 10-30%. На верхней части наблюдаются трещины. Наблюдаются трещины в зоне трабекулы либо очаги микроколлапса. Ограничивается отведение и ротация. Постоянные боли ощущаются в паховом районе.
3. (3-6 месяцев). Начало вторичного артроза, начинается разрушение и вертлужной впадины. Поражение ткани составляет 30-50%. Подвижность сильно уменьшена. На 3 форме асептического некроза боли постоянные и сильные.
4. Минимальные движения как результат полного разрушения. Мышцы бедра и ягодиц атрофированы и сопровождаются постоянными болями.

Симптомы

Главный симптом который трудно не заметить – боль в области сустава. Возникает при опоре на больную ногу и при ходьбе. В процессе развития асептического некроза нарушается подвижность и появляется хромота. Постоянная боль на поздних формах заболевания.

Диагностика

Для диагностики используют магнитно-резонансный томограф (называемый МРТ). Он может подтвердить заболевание уже на ранних стадиях в отличии от обычного рентгена, который может обнаружить болезнь на средних и поздних стадиях некроза тазобедренного сустава.

Лечение

Выбирают способ лечения каждый раз индивидуально, в зависимости от возраста, поставленной степени болезни и других физиологических особенностей больного. Сегодня, на полках аптек нельзя найти препараты, восстанавливающие кровообращение. Обычно, лечение предусматривает оперативное вмешательство.

Операции по восстановлению кровотока.

1. Декомпрессия бедренной кости. Через шейку бедра в головку, где нарушен кровоток, просверливается один или несколько каналов. Внутри канала начинают расти сосуды, что улучшает кровоток. Второй положительный эффект – снижение внутрикостного давления и снижение боли в суставе.
2. Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости. В отличие от первой операции в просверленное отверстие трансплантируется отрезок малоберцовой на сосудистой ножке. Трансплантат улучшает кровоток и укрепляет шейку. Это очень сложная и редкая операция.
3. Эндопротезирование. Эндопротезирование это замена своего естественного сустава на механический аналог. Очень часто используют эндопротезирование одного сустава.

Некроз тазобедренного сустава

Асептический некроз головки бедренной кости – заболевание тазобедренного сустава. Проявляется в виде омертвления костной ткани головки бедра. Омертвение вызывается из-за нарушенного кровообращения.

При нормальном состоянии в костях постоянно происходят процессы регенерации и разрушения костных блоков. При нарушении кровообращения, приостанавливается приток кислорода и питательных веществ, необходимых тканям. Это влечет за собой нарушения всех процессов и их полную остановку. Начинается деградация ткани головки. Ее полезные свойства постепенно снижаются. В омертвевших участках под действием нагрузки на сустав кость коллабирует. Затрудняется нормальная работа сустава. На последних стадиях развивается остеоартроз.

Причины

Главными факторами, дающими старт развитию асептического некроза головки, можно отнести:

• Перегрузки и мелкие микротравмы которые случаются систематически (спортсмены, тяжело работающие люди);
• Травмы (вывих тазобедренного сустава, перелом шейки бедра и пр.);
• Злоупотребление алкоголем;
• Действие лекарственных препаратов (антибиотиков, цитостатиков, антибиотиков и гормональных препаратов при долгом употреблении);
• Другие заболевания (болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, остеопения, ревматоидный артрит, остеопороз и пр.);
• Заболевания, которые сопровождающиеся эндотелиальной дисфункцией (воспаления и простуды).
• Воздействие на организм перепадов давления (например, у шахтеров и водолазов). Может вызывать в крови пузырьки воздуха, вызывающие закупорку сосудов.

Стадии развития некроза

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА БЕДРЕННОЙ КОСТИ

1. (6 месцев). Пораженная часть не более 10% тканей. Структура изменена в малой степени. Амплитуда движения сустава ничем не ограничена. Изредка возникают боли, которые отдают в паховую область.
2. (6 месяцев). Стадия импрессионного перелома. Поражено 10-30%. На верхней части наблюдаются трещины. Наблюдаются трещины в зоне трабекулы либо очаги микроколлапса. Ограничивается отведение и ротация. Постоянные боли ощущаются в паховом районе.
3. (3-6 месяцев). Начало вторичного артроза, начинается разрушение и вертлужной впадины. Поражение ткани составляет 30-50%. Подвижность сильно уменьшена. На 3 форме асептического некроза боли постоянные и сильные.
4. Минимальные движения как результат полного разрушения. Мышцы бедра и ягодиц атрофированы и сопровождаются постоянными болями.

Симптомы

Главный симптом который трудно не заметить – боль в области сустава. Возникает при опоре на больную ногу и при ходьбе. В процессе развития асептического некроза нарушается подвижность и появляется хромота. Постоянная боль на поздних формах заболевания.

Диагностика

Для диагностики используют магнитно-резонансный томограф (называемый МРТ). Он может подтвердить заболевание уже на ранних стадиях в отличии от обычного рентгена, который может обнаружить болезнь на средних и поздних стадиях некроза тазобедренного сустава.

Лечение

Выбирают способ лечения каждый раз индивидуально, в зависимости от возраста, поставленной степени болезни и других физиологических особенностей больного. Сегодня, на полках аптек нельзя найти препараты, восстанавливающие кровообращение. Обычно, лечение предусматривает оперативное вмешательство.

Операции по восстановлению кровотока.

1. Декомпрессия бедренной кости. Через шейку бедра в головку, где нарушен кровоток, просверливается один или несколько каналов. Внутри канала начинают расти сосуды, что улучшает кровоток. Второй положительный эффект – снижение внутрикостного давления и снижение боли в суставе.
2. Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости. В отличие от первой операции в просверленное отверстие трансплантируется отрезок малоберцовой на сосудистой ножке. Трансплантат улучшает кровоток и укрепляет шейку. Это очень сложная и редкая операция.
3. Эндопротезирование. Эндопротезирование это замена своего естественного сустава на механический аналог. Очень часто используют эндопротезирование одного сустава.

Некроз 3 степени тазобедренного сустава

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

1. Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.

Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.

Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.

Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.

0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.

1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.

2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная – склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).

3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости – импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза – пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.

4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) – поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) – поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) – поражение более 30% и уплощение более 4 мм. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке.

Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а – начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б – остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в – рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г – типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д – поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто – в 46 – 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 – 42% наблюдений.

Стадии развития асептический некроз головки бедра.

Некроз 3 степени тазобедренного сустава

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости

Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.

1. Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
2. Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.

Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.

Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.

Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.

Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.

0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.

1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.

2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная – склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).

3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости – импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза – пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.

4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) – поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) – поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) – поражение более 30% и уплощение более 4 мм. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.

5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке.

Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а – начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б – остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в – рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г – типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д – поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.

Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто – в 46 – 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 – 42% наблюдений.

Стадии развития асептический некроз головки бедра.