Некроз 3 степени тазобедренного сустава
Некроз тазобедренного сустава
Асептический некроз головки бедренной кости – заболевание тазобедренного сустава. Проявляется в виде омертвления костной ткани головки бедра. Омертвение вызывается из-за нарушенного кровообращения.
При нормальном состоянии в костях постоянно происходят процессы регенерации и разрушения костных блоков. При нарушении кровообращения, приостанавливается приток кислорода и питательных веществ, необходимых тканям. Это влечет за собой нарушения всех процессов и их полную остановку. Начинается деградация ткани головки. Ее полезные свойства постепенно снижаются. В омертвевших участках под действием нагрузки на сустав кость коллабирует. Затрудняется нормальная работа сустава. На последних стадиях развивается остеоартроз.
Причины
Главными факторами, дающими старт развитию асептического некроза головки, можно отнести:
- Перегрузки и мелкие микротравмы которые случаются систематически (спортсмены, тяжело работающие люди);
- Травмы (вывих тазобедренного сустава, перелом шейки бедра и пр.);
- Злоупотребление алкоголем;
- Действие лекарственных препаратов (антибиотиков, цитостатиков, антибиотиков и гормональных препаратов при долгом употреблении);
- Другие заболевания (болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, остеопения, ревматоидный артрит, остеопороз и пр.);
- Заболевания, которые сопровождающиеся эндотелиальной дисфункцией (воспаления и простуды).
- Воздействие на организм перепадов давления (например, у шахтеров и водолазов). Может вызывать в крови пузырьки воздуха, вызывающие закупорку сосудов.
Стадии развития некроза
СТАДИИ РАЗВИТИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА БЕДРЕННОЙ КОСТИ
- (6 месцев). Пораженная часть не более 10% тканей. Структура изменена в малой степени. Амплитуда движения сустава ничем не ограничена. Изредка возникают боли, которые отдают в паховую область.
- (6 месяцев). Стадия импрессионного перелома. Поражено 10-30%. На верхней части наблюдаются трещины. Наблюдаются трещины в зоне трабекулы либо очаги микроколлапса. Ограничивается отведение и ротация. Постоянные боли ощущаются в паховом районе.
- (3-6 месяцев). Начало вторичного артроза, начинается разрушение и вертлужной впадины. Поражение ткани составляет 30-50%. Подвижность сильно уменьшена. На 3 форме асептического некроза боли постоянные и сильные.
- Минимальные движения как результат полного разрушения. Мышцы бедра и ягодиц атрофированы и сопровождаются постоянными болями.
Симптомы
Главный симптом который трудно не заметить – боль в области сустава. Возникает при опоре на больную ногу и при ходьбе. В процессе развития асептического некроза нарушается подвижность и появляется хромота. Постоянная боль на поздних формах заболевания.
Диагностика
Для диагностики используют магнитно-резонансный томограф (называемый МРТ). Он может подтвердить заболевание уже на ранних стадиях в отличии от обычного рентгена, который может обнаружить болезнь на средних и поздних стадиях некроза тазобедренного сустава.
Лечение
Выбирают способ лечения каждый раз индивидуально, в зависимости от возраста, поставленной степени болезни и других физиологических особенностей больного. Сегодня, на полках аптек нельзя найти препараты, восстанавливающие кровообращение. Обычно, лечение предусматривает оперативное вмешательство.
Операции по восстановлению кровотока.
- Декомпрессия бедренной кости. Через шейку бедра в головку, где нарушен кровоток, просверливается один или несколько каналов. Внутри канала начинают расти сосуды, что улучшает кровоток. Второй положительный эффект – снижение внутрикостного давления и снижение боли в суставе.
- Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости. В отличие от первой операции в просверленное отверстие трансплантируется отрезок малоберцовой на сосудистой ножке. Трансплантат улучшает кровоток и укрепляет шейку. Это очень сложная и редкая операция.
- Эндопротезирование. Эндопротезирование это замена своего естественного сустава на механический аналог. Очень часто используют эндопротезирование одного сустава.
Некроз тазобедренного сустава
Асептический некроз головки бедренной кости – заболевание тазобедренного сустава. Проявляется в виде омертвления костной ткани головки бедра. Омертвение вызывается из-за нарушенного кровообращения.
При нормальном состоянии в костях постоянно происходят процессы регенерации и разрушения костных блоков. При нарушении кровообращения, приостанавливается приток кислорода и питательных веществ, необходимых тканям. Это влечет за собой нарушения всех процессов и их полную остановку. Начинается деградация ткани головки. Ее полезные свойства постепенно снижаются. В омертвевших участках под действием нагрузки на сустав кость коллабирует. Затрудняется нормальная работа сустава. На последних стадиях развивается остеоартроз.
Причины
Главными факторами, дающими старт развитию асептического некроза головки, можно отнести:
- Перегрузки и мелкие микротравмы которые случаются систематически (спортсмены, тяжело работающие люди);
- Травмы (вывих тазобедренного сустава, перелом шейки бедра и пр.);
- Злоупотребление алкоголем;
- Действие лекарственных препаратов (антибиотиков, цитостатиков, антибиотиков и гормональных препаратов при долгом употреблении);
- Другие заболевания (болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, остеопения, ревматоидный артрит, остеопороз и пр.);
- Заболевания, которые сопровождающиеся эндотелиальной дисфункцией (воспаления и простуды).
- Воздействие на организм перепадов давления (например, у шахтеров и водолазов). Может вызывать в крови пузырьки воздуха, вызывающие закупорку сосудов.
Стадии развития некроза
СТАДИИ РАЗВИТИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА БЕДРЕННОЙ КОСТИ
- (6 месцев). Пораженная часть не более 10% тканей. Структура изменена в малой степени. Амплитуда движения сустава ничем не ограничена. Изредка возникают боли, которые отдают в паховую область.
- (6 месяцев). Стадия импрессионного перелома. Поражено 10-30%. На верхней части наблюдаются трещины. Наблюдаются трещины в зоне трабекулы либо очаги микроколлапса. Ограничивается отведение и ротация. Постоянные боли ощущаются в паховом районе.
- (3-6 месяцев). Начало вторичного артроза, начинается разрушение и вертлужной впадины. Поражение ткани составляет 30-50%. Подвижность сильно уменьшена. На 3 форме асептического некроза боли постоянные и сильные.
- Минимальные движения как результат полного разрушения. Мышцы бедра и ягодиц атрофированы и сопровождаются постоянными болями.
Симптомы
Главный симптом который трудно не заметить – боль в области сустава. Возникает при опоре на больную ногу и при ходьбе. В процессе развития асептического некроза нарушается подвижность и появляется хромота. Постоянная боль на поздних формах заболевания.
Диагностика
Для диагностики используют магнитно-резонансный томограф (называемый МРТ). Он может подтвердить заболевание уже на ранних стадиях в отличии от обычного рентгена, который может обнаружить болезнь на средних и поздних стадиях некроза тазобедренного сустава.
Лечение
Выбирают способ лечения каждый раз индивидуально, в зависимости от возраста, поставленной степени болезни и других физиологических особенностей больного. Сегодня, на полках аптек нельзя найти препараты, восстанавливающие кровообращение. Обычно, лечение предусматривает оперативное вмешательство.
Операции по восстановлению кровотока.
- Декомпрессия бедренной кости. Через шейку бедра в головку, где нарушен кровоток, просверливается один или несколько каналов. Внутри канала начинают расти сосуды, что улучшает кровоток. Второй положительный эффект – снижение внутрикостного давления и снижение боли в суставе.
- Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости. В отличие от первой операции в просверленное отверстие трансплантируется отрезок малоберцовой на сосудистой ножке. Трансплантат улучшает кровоток и укрепляет шейку. Это очень сложная и редкая операция.
- Эндопротезирование. Эндопротезирование это замена своего естественного сустава на механический аналог. Очень часто используют эндопротезирование одного сустава.
Некроз 3 степени тазобедренного сустава
Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости
Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.
- Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
- Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.
Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.
Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.
Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.
Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.
0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.
1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.
2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная – склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).
3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости – импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза – пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.
4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) – поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) – поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) – поражение более 30% и уплощение более 4 мм. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.
5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке.
Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а – начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б – остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в – рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г – типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д – поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.
Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто – в 46 – 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 – 42% наблюдений.
Стадии развития асептический некроз головки бедра.
Некроз 3 степени тазобедренного сустава
Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости
Рентгенодиагностика асептического некроза головки бедренной кости основывается на двух фундаментальных концепциях.
- Стандартные рентгенограммы отражают только состояние минерального состава костной ткани. Ишемия кости не имеет специфических рентгенологических проявлений, и нормальная рентгенограмма еще не означает, что костная ткань здорова. Стандартная рентгенограмма не может помочь в ранней диагностике, когда еще нет признаков остеонекроза. Появление видимых на рентгенограммах изменений связано с реакцией костной ткани на ишемию.
- Некроз костной ткани является конечным результатом тяжелой и длительной ишемии. Это предполагает такое первичное состояние, которое не фиксируется на рентгенограммах.
Асептический некроз головки бедренной кости может быть связан как с травмой сустава, так и иметь нетравматическую природу. Известно, что применение кортикостероидов, цитостатиков, алкоголя, а также гиперуремия, декомпрессионная и серповидно-клеточная болезни приводят к развитию асептического некроза головки бедренной кости. Посттравматический асептический некроз головки бедренной кости чаще всего развивается при переломах шейки бедренной кости, вывихах бедра и переломах вертлужной впадины, при хронической перегрузке и травмах головки бедренной кости.
Остеонекроз головки бедренной кости проходит в своем развитии последовательно несколько стадий. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости у людей можно различить очень редко. При экспериментально вызванном аваскулярном некрозе первые гистологические признаки ишемического повреждения наблюдаются в костном мозге, через 2-4 дня происходит гибель клеточных элементов. Спустя несколько недель на месте некротизированных остеоцитов образуются полости (лакуны). Начальной фазой репарации при экспериментальном ишемическом некрозе является врастание в некротический костный мозг капилляров и малодифференцированных мезенхимальных клеток. Остеобласты образуют новую костную ткань на поверхности некротизированных трабекул. Патогенез нетравматического асептического некроза головки бедренной кости до конца не ясен. Если принять за основу сосудистый фактор в развитии остеонекроза, теория должна объяснить субхондральную локализацию первичного повреждения и вовлечение в процесс различных участков костной ткани. Под воздействием различных причин (алкоголь, кортикостероиды и др.) происходит перерождение красного костного мозга в желтый с образованием крупных клеток. Это приводит к нарушению местного кровотока за счет сдавления сосудов, увеличению внутрикостного давления, снижению парциального напряжения кислорода, что вызывает ишемию и повреждение остеоцитов. Продукты (ферментативные) погибших клеток могут вызывать местное экссудативное воспаление, что еще больше повышает внутрикостное давление и усугубляет трофику костной ткани. В развитии деформации немалое значение имеет контактное давление между суставными поверхностями. Головка бедренной кости испытывает давление в двух направлениях: перпендикулярно к суставной поверхности и параллельно ей. Градиент давлений образует силы растяжения, в основном в хряще, идущие в латеромедиальном направлении.
Установлено, что усилия растяжения в коллагеновых волокнах превышают давление напряжения в 12 раз. Если имеется полная конгруэнтность суставных поверхностей, то давление будет распространяться равномерно по всей сфере. При отсутствии симметрии образуются зоны концентраций напряжения с пиком в центре нагрузки, передающиеся на подлежащие ткани. Зона наивысшего давления в различных положениях соответствует передневерхнему сегменту головки бедра. Прогрессирование остеонекроза обусловлено частичной реваскуляризацией инфарктного участка, смешением новообразования кости и ее резорбции остеокластами, а также повторными сосудистыми нарушениями в костной ткани головки бедра. Динамическое наблюдение за головкой бедренной кости с нарушенным кровоснабжением выявило выраженный полиморфизм морфологических проявлений заболевания: имеются участки, где ишемия костной ткани разрешается без некроза, в других случаях развивается типичный остеонекроз, нередко сосуществующий с репарацией кости.
Наибольшее распространение получила следующая классификация стадий развития асептического некроза головки бедренной кости.
0 стадия: отсутствие каких-либо рентгенологических и клинических признаков. Эта стадия может быть определена при поражении контралатерального сустава (нередко асептический некроз головки бедренной кости имеет двустороннее поражение) по данным МРТ.
1 стадия: клинические признаки заболевания (боль обусловлена прогрессированием ишемии костного мозга и подъемом внутрикостного давления) при отсутствии рентгенологических проявлений. Эта стадия определяется при сцинтиграфии и МРТ.
2 стадия: прогрессирование остеонекроза с образованием участков склероза и (или) кист в субхондральном отделе головки бедренной кости. Описаны три формы проявления 2 стадии АНГБК: диффузный остеопороз; склеротическая форма; смешанная – склеротически-остеопоротическая. Склеротические изменения следуют за остеолизом или остеопорозом и связаны с удалением старой кости и замещением ее новой тканью. К ранним рентгенологическим признакам относится наличие очагов разрежения в субхондральных отделах округлой или овальной формы со склерозированными контурами размером от 0,5×0,5 до 4×1 см. Важное значение для диагностики этой и последующих стадий асептического некроза головки бедренной кости имеет КТ (см. ниже).
3 стадия: развивается классический признак асептического некроза головки бедренной кости – импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса. Наиболее типичная локализация участка остеонекроза – пере- дневерхний сегмент головки бедренной кости.
4 стадия: коллапс субхондральной кости и деформация суставной поверхности без сужения суставной щели. В свою очередь, в 3 и 4 стадиях асептического некроза головки бедренной кости выделяют три степени поражения головки бедра: А (легкая) – поражение менее 15% поверхности и уплощение менее 2 мм; В (средняя) – поражение 15-30% и уплощение головки 2-4 мм; С (тяжелая) – поражение более 30% и уплощение более 4 мм. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке 10.
5 стадия: терминальная фаза некротического процесса. Характеризуется прогрессирующей потерей суставного хряща и развитием остеофитов вертлужной впадины, сужением суставной щели. Репаративная фаза процесса может в достаточной мере восстановить структуру кости при соответствующих условиях. Суставной хрящ, питающийся за счет синовиальной жидкости, длительное время сохраняет свою жизнеспособность, несмотря на нарушение конгруэнтности. Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости представлены на рисунке.
Рентгенограммы больных с различными стадиями асептического некроза головки бедренной кости: а – начальная стадия аваскулярного некроза: отсутствие рентгенологических признаков; б – остеолиз костной ткани верхнего сегмента головки бедренной кости без признаков ее импрессии и деформации; в – рентгенологическая картина сходна со 2 стадией, но имеются начальные признаки коллапса; г – типичная картина асептического некроза головки бедренной кости: импрессионный перелом субхондральной кости с формированием зоны коллапса в наиболее нагружаемом сегменте головки бедренной кости; д – поздняя стадия остеонекроза: разрушение верхнего сегмента головки бедренной кости, кистозные изменения сохранившейся части головки и шейки бедра, деформация вертлужной впадины, резкое сужение суставной щели.
Наряду с разделением остеонекроза по стадиям, выделяют четыре формы: периферическую (поражение субхондрального отдела головки), которая наблюдается в 9-10%; центральную (образование зоны некроза в центре головки), встречается в 2%; сегментарную (конусообразный очаг в области верхнего или передневерхнего полюса головки), наблюдается наиболее часто – в 46 – 48%; тотальное поражение всей головки бывает в 40 – 42% наблюдений.
Стадии развития асептический некроз головки бедра.